“小鼠”高血压加速骨质疏松

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本报讯 日前在2022年美国心脏协会高血压科学会议上发表的一项研究显示，高血压可能加速骨骼老化。

研究人员诱导年轻小鼠产生高血压，结果发现它们出现了与年老小鼠相当的骨质流失，以及与骨质疏松相关的骨损伤。

高血压和骨质疏松是常见病，人们可能同时患上这两种疾病。

在这项研究中，研究人员检查了小鼠体内与高血压相关的炎症，发现它可能与骨质疏松有关。

“骨髓是产生骨细胞和免疫细胞的地方。我们怀疑骨髓中促炎免疫细胞的上升可能会导致骨损伤，使其变得脆弱。”该论文作者、美国范德比尔特大学生物医学工程博士生Elizabeth Maria Hennen说，通过了解高血压如何导致骨质疏松的原因，能够降低骨质疏松风险。

研究人员比较了患高血压的年轻小鼠和没有高血压的年老小鼠，以评估高血压与骨骼老化间的潜在关系。其中，年轻小鼠相当于人类年龄的20～30岁，年老小鼠相当于人类年龄的47～56岁。

研究人员将小鼠分为两组，其中一组由12只年轻小鼠（4个月大）组成，并连续6周注射490纳克/公斤的血管紧张素Ⅱ（一种可诱发高血压的激素）。另一组为11只年老小鼠（16个月大），同样连续6周注射490纳克/公斤的血管紧张素Ⅱ。

此外，13只年轻小鼠和9只年老小鼠分别组成两个对照组，注射不含血管紧张素Ⅱ的溶液。这些小鼠没有出现高血压。

6周后，研究人员采用微计算机断层扫描技术，对4组小鼠的骨骼强度、密度进行分析，估算高血压和衰老对小鼠骨骼微观结构和强度的潜在影响。

结果发现，与未患高血压的年轻小鼠相比，患有高血压的年轻小鼠骨体积减少了24%，长骨末端（如股骨和脊柱）的骨厚度减少了18%，估计骨骼承受不同类型力的能力降低了34%，这意味着骨骼变弱，可能在老年时发生脊柱骨折。但注射了血管紧张素Ⅱ的年老小鼠没有出现类似的骨质流失。

为了评估炎症对小鼠骨骼健康的影响，研究人员使用流式细胞仪对骨髓进行了分析。他们发现，在患高血压年轻小鼠中，炎症信号分子数量增加，表明与未注射血管紧张素Ⅱ的年轻小鼠相比，患高血压小鼠骨骼中的炎症增加。

上述发现可能有助于研究人员识别免疫细胞和相关机制在人类骨骼健康中发挥的作用。（徐锐）

好了，关于高血压加速骨质疏松就讲到这。